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Alzheimer et traitements naturels

Alzheimer et traitements naturels

Dossier selon * le Dr Van Snick - Bruxelles - Paru dans la presse

Introduction

Décrite en 1907 par le Dr Alois Alzheimer après autopsie d'un patient souffrant de démence  à 55 ans, elle fut décrite au départ des lésions histologiques qui la caractérisent, plaques amyloïdes et amas neurofibrillaires.

Très fréquente cette démence apparaît plus fréquemment après  60 ans, elle est caractérisée par une destruction neuronale. Elle touche autant les hommes que les femmes.

Elle atteint 20 % des personnes âgées de plus de 80 ans, 40% des plus de  85 ans (10% des plus de 65 ans).

La maladie d'Alzheimer  est une démence neurodégénérative à prédominante corticale qui touche en premier lieu les fonctions cognitives et se répercute sur le comportement et l'adaptation sociale des patients.

Elle touche 100.000 personnes en Belgique et  650.000 en France. Véritable phénomène social elle présente un poids financier énorme pour l'avenir de la société. La maladie d'Alzheimer représente les deux tiers des démences.

Symptômes de l'Alzheimer

Classiquement, on se base sur dix critères cliniques pour parler de maladie d'Alzheimer. Ce sont les signes avant-coureurs les plus fréquents.

1 Troubles mnésiques
2 Difficultés dans les tâches quotidiennes
3 Problèmes de language
4 Désorientation spatiotemporelle
5 Faiblesse de jugement
6 Difficultés avec la pensée abstraite
7 Objets mal placés.
8 Modifications de l'humeur
9 Modification de la personnalité
10 Perte de l'initiative

Tous ces symptômes sont justifiés par l'étude histologique et biologique.

Les troubles apparaissant en premier lieu sont  mnésiques et la maladie évolue  à  vitesse variable jusqu'à la perte d'initiative et l'asthénie complète.

Etiologie et caractère familial

La forme présénile, apparaissant avant 60 ans se transmet de manière autosomique dominante et porte sur des mutations des chromosomes 14 et 21. Mais la plupart des  démences de type Alzheimer apparaissent de manière sporadique après  60 ans.

Les facteurs de risques  sont la transmission d'un et surtout de deux allèles e4 de l'apolipoprotéine E qui transporte le cholestérol  localisé sur le chromosome 19.

Les facteurs de risques certains sont : les antécédents familiaux de maladie d'Alzheimer ; la trisomie 21 (Down).

On note comme facteurs de risques probables : les traumatismes ; l'âge (doublement de la fréquence tous les 5 ans à partir de 65 ans).

Curieusement certaines substances semblent protéger dans un premier temps : le tabac et les oestrogènes. 

Mécanisme physiopathologique de la maladie d'Alzheimer

Histologique

Deux lésions histologiques dominent le tableau. Les  modifications concernent comme dans le vieillissement normal les plaques neuritiques et les boucles neurofibrillaires. Ces lésions sont plus concentrées chez le patient souffrant d'Alzheimer que chez le patient normal.

Les plaques neuritiques appelées plaques séniles se retrouvent dans le cortex et l'hippocampe. Elles sont constituées d'un noyau de protéine β-amyloïde entouré  des dendrites et des axones abîmés. Les radicaux libres ont  été cités pour expliquer la formation de la protéine et son agrégation via l'augmentation excessive de l'oxydation protéique.

Les boucles neurofibrillaires sont des neurofilaments en forme d'hélice qui sont transformés en agrégats  par une phosphorylation excessive. La protéine tau est une protéine associée aux microtubules du cytosquelette. Son affinité pour ces structures est régulée par phosphorylation. Une hyperphosphorylation de la protéine tau empêche celle-ci d'exercer son rôle de polymérisation et de stabilisation des microtubules du cytosquelette neuronal.

A ces deux lésions histologiques s'ajoute l'atrophie corticale qui se retrouve  principalement dans la zone temporale.

Biochimique

1.     La cascade amyloïde

Expliquée dans les lésions histologiques, elle fait partie des mécanismes connus ; le rôle du Mercure  comme facteur pathogène  a été confirmé dans plusieurs études. Le taux sanguin de Mercure  est souvent plus élévé chez les pateints décédés d'une maladie d'Alzheimer que dans le lot témoin.

2.     L'hyperphosphorylation de la protéine tau

Responsable des boucles neurofibrillaires, elle est décrite également dans l'abord histologique

3.     L'hypométabolisme

Aux stades précoces on note une réduction de l'utilisation du glucose dans le cerveau des patients probablement par diminution des récepteurs  à l'insuline

4.     Le stress oxydatif

Une corrélation entre des mutations héréditaires de l'ADN mitochondrial et de la maladie d'Alzheimer a été mise en évidence. Les gènes mis en cause sont ceux des cytochrome-oxydases avec une accumulation des radicaux oxygénés actifs..

5.     L'inflammation

Certaines  études épidémiologiques ont montré un effet protecteur des anti-inflammatoires contre la maladie d'Alzheimer chez les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde. On retrouve  par comparaison avec un cerveau sain un excès de cytokines (en particulier l'interleukine-1-b) dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les cytokines pourraient jouer un  rôle dans la neurotoxicité de la protéine amyloïde.  Ce processus inflammatoire peut générer une augmentation locale des radicaux libres.

6.     Les neurotransmetteurs

La maladie d'Alzheimer modifie les  systèmes neurotransmetteurs. Les systèmes cholinergiques, monoaminergiques er peptidergiques sont affectés.

Neurotransmetteurs monoaminergiques

         Maladie Alzheimer

                    Utilité

Acétylcholine

↓ ↓  ↓  ↓ noyau basal de Meynert et septum médian

Mémoire, stimulation de l'interaction entre les neurones

Noradrénaline

↓  ↓  ↓ de 30-40 % dans le cortex, l'hippocampe 

Vivacité, activité, positivité

Sérotonine

↓  ↓  ↓ dans les structures corticales et sous-corticales 

Sommeil, mémoire, apprentissage, sexe, température.

Dopamine

Motricité, réactivité

Neuropeptides

(somatostatine, neuropeptideY, substanceP

↓  ↓ dans le cortex temporal et l'hippocampe.

Apprentissage, contrôle émotionnel

Acides aminés

(glutamate)

↓  ↓ dans le cortex et l'hippocampe

Neuromédiateurs des cellules pyramidales de l'hippocampe et du cortex

Le tableau ci-dessus montre l'importance des systèmes neurotransmetteurs. La neurotransmission cholinergique est  particulièrement atteinte dans la maladie d'Alzheimer,  son étude débouche sur des applications thérapeutiques.

Le système cholinergique est le premier et le plus affecté. Les inhibiteurs de la cholinestérase sont actuellement enregistrés comme médicaments. Ils sont d'autant plus efficaces qu'ils sont donnés au départ de la maladie. Malheureusement, s'ils ralentissent surtout au début l'évolution de la maladie, ils ne bloquent pas complètement son évolution.

Les dégradations neurologiques et comportementales de la maladie sont multifactorielles et un traitement global doit être entrepris.

Les inhibiteurs de la cholinestérase augmentent la concentration dans la fente synaptique en ralentissant sa dégradation.

Plusieurs études récentes  montrent le rôle essentiel des interactions anormales au niveau du néo-cortex des ions Zins, Cuivre et Fer. La régulation naturelle des ions métalliques est perturbée par l'âge. Les remèdes qui empêchent la déposition  des métaux au niveau cérébral, diminuent la quantité de l'amyloïde .

Stratégies préventives et thérapeutiques de la maladie d'Alzheimer

A ce jour, l'étiologie de la maladie d'Alzheimer est encore inconnue. L'absence de marqueurs biologiques fiables et la complexité de la physiopathologie rendent extrêmement difficile le développement de médicaments dans cette indication. Encore qu'actuellement un consensus existe concernant l'association de apolipoproteine E ( epsilon-4) et  de la maladie d'Alzheimer. La recherche future en fera probablement un marqueur prédictif lors des tests génétiques.

Les actions préventives

La prévention primaire

Axée sur la population générale elle vise à diminuer  les facteurs de risques et de déclenchement de la maladie. La seule prévention possible actuellement est basée sur une alimentation correcte et la diminution des facteurs de risques connus, l'hypertension, le diabète, l'artériosclérose.

o Diminution de l'exposition à l'aluminium L'aluminium a été mis en cause dans la maladie d'Alzheimer. Le lien n'a pas été démontré mais certaines statistiques sont néanmoins alarmantes. Ainsi, en France, une étude de l'INSERM réalisée dans deux départements indique que les personnes buvant une eau contenant plus de 0,1mg d'aluminium par litre voient leur risque doubler ou tripler. Au Canada, les autorités fédérales appliquent le principe de précaution et demandent que l'eau acheminée aux citoyens contienne moins de 0,1mg/l. La source d'aluminium due à l'utilisation de récipients en aluminium en cuisine n'apporte que 1mg à 2mg par jour sur les 9mg à 14mg absorbés chaque jour par le biais des aliments.

o Diminution de l'exposition au plomb Une exposition au plomb dans le milieu de travail peut faire tripler et même quadrupler le risque d'avoir un jour la maladie d'Alzheimer.

o Une diminution de l'exposition au Mercure semble essentielle dans la prévention de la maladie d'Alzheimer. (ancien vaccin , plombages dentaires?)

o Une régulation de la présence des ions Fer, Cuivre et Zinc est essentielle, le rôle des chélateurs de métaux n'a pas actuellment fait l'objet d'étude in vivo mais a prouvé son action positive in vitro sur la dissolution des dépôts amyloïdes.

o Alimentation

Un apport  suffisant de calories est essentiel. La nécessité d'un apport en glucose régulier, d'un déjeuner copieux a été prouvée. La suralimentation légère maintenant un Bmi entre 23 et 27 diminue les troubles cognitifs

Si le Bmi est inférieur à 23,  le Mini  Mental State Examination est moins bon. Au-delà de 27 la surmortalité est  significative.

Le chocolat riche en tryptophane et en graisses et sucres stimule la sérotonine antidépressif mais augmente l'irritabilité par diminution de la dopamine. Le tryptophane  est essentiel  à la formation de sérotonine.

L'aspartame diminue les concentrations de dopamine et de sérotonine.

La vitamine B6 et le magnesium sont  essentiels  à la production de dopamine.

o Antioxydants

Les antioxydants jouent un rôle de protection. Les vitamines A et E protègent contre la détérioration intellectuelle. Cet intérêt est démontré par l'étude Suvimax (supplément  de Sélénium  100μ, zinc 20 mgr, β carotène 6 mgr, vitamine C 120 mgr et vitamine E 30 mgr dans la prévention des troubles cardiovasculaires et des démences).

o Rôle défavorable de l'homocystéine

L'homocystéine joue un rôle négatif sur la circulation cérébrale, son action dans la maladie d'Alzheimer n'est pas connue. Néanmoins, l'augmentation de son élimination  par la B6 B9 B12 et la bétaïne améliore la fonction cognitive.

o Importance des œstrogènes

Le Glycine max (soja) semble jouer un rôle protecteur de la fonction cognitive. Un dosage de 100 mgr d'isoflavones semble idéal dans cette indication. L'hormonothérapie substitutive chez les femmes en postménopause présente les mêmes propriétés de protection. Le mécanisme n'est pas connu.

o Prise d'anti-inflammatoires

La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (tels l'aspirine et l'ibuprofène) pourrait offrir une certaine protection contre la maladie d'Alzheimer, mais cela reste à prouver.

o Rôle des acides gras polyinsaturés oméga-3

Les personnes atteintes de démence consomment nettement moins d'acides gras polyinsaturés oméga-3 que les autres. La maladie d'Alzheimer pourrait donc, comme les maladies coronariennes et certains cancers, être liée au mode de vie. Les patients atteints ont reçu 900 mg/jour d'oméga-3, sous forme d'acide eicosapentaénoïque, ce qui a amélioré de manière significative les résultats obtenus lors de tests cognitifs.

o Comportementalisme

Les exercices intellectuels pourraient retarder la démence. L'étude « Nun Study » porte sur la maladie d'Alzheimer. Cette étude est en cours depuis 1986 auprès de 678 religieuses de l'ordre des School Sisters of Notre Dame, Chez ces religieuses, en activité intellectuelle fort exigente jusque tardivement, plus de  90 ans, le taux de la maladie d'Alzheimer est nettement plus bas que celui de la population en général. Il est difficile de séparer ces faits d'une alimentation saine.

La prévention secondaire

Un dépistage des patients à risque, notamment dans les familles touchées par l'Alzheimer sous sa forme jeune (avant  60 ans) permettrait d'intervenir précocement. Cette action nécessite des moyens diagnostiques et thérapeutiques actuellement indisponibles mais en développement comme le dosage de  l'apoprotéine E.

La prévention tertiaire

C'est l'action sur les conséquences de la maladie. Actuellement, seuls des traitements symptomatiques existent. Cependant, d'autres pistes sont explorées et aboutiront certainement dans les années à venir.

Tant les origines multifactorielles, que les mécanismes de dégradation cellulaires multiples, que les troubles polymorphes du comportement sont un défi  dans le traitement de la maladie d'Alzheimer

Il n'est pas encore sûr que la maladie d'Alzheimer soit une maladie en tant que telle. Elle pourrait être un syndrome reflétant des processus physiopathologiques relevant d'étiologies distinctes et aboutissant au même tableau clinique.

Les traitements susceptibles d'être mis en place 

L'ensemble de ces objectifs sont rencontrés par ALZ Action Program  ; il s'agit de ...

La cascade amyloïde

Les recherches actuelles portent sur des substances telles les sécrétases (anti-protéases) qui pourraient s'opposer  à la formation amyloïde. Une autre approche concerne la stabilisation de l'homéostasie ionique (en particulier calcique) cellulaire ce qui permettrait d'atténuer les effets toxiques de la β amyloïde.

En médecine naturelle aucune preuve d'un produit efficace n'est  apportée jusqu'à présent.

Uncaria tomentosa pourrait avoir un effet bénéfique sur la mémoire en cas d'amnésie causée par une dysfonction cholinergique. Les alcaloïdes semblent accroître la transmission cholinergique centrale en augmentant les niveaux d'acétylcholine ou en affectant le système dopaminergique qui peut augmenter la fonction cholinergique. Un autre constituant, Uncarine E, pourrait également toucher  le système glutamaterique qui jouerait un rôle important au niveau de la mémoire.

Une étude menée par le professeur Snow (Washington) a montré que les dépôts de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau des rats sont freinés de manière importante par Uncaria tomentosa. Dans la maladie d'Alzheimer, la protéine bêta-amyloïde se dépose par plaques dans le cerveau alors que les cellules du cerveau forment des amas filandreux.

Des recherches chez les hommes sont en cours. La dose à utiliser dans cette indication est de 60 mgr d'extrait exempt d'alcaloïde oxindole tétracyclique en trois prises par jour.

Le rôle de la chélation des ions métalliques comme le Fer, le Cuivre, le Zinc, le Mercure est essentiel et malgré l'absence d'études cliniques, sa démonstration in vitro et son innocuité permet d'en faire une piste importante de traitement.

L'hyperphosphorylation de la protéine tau

Une autre approche concerne la stabilisation de l'homéostasie ionique (en particulier calcique) cellulaire ce qui permettrait d'atténuer les effets toxiques de la β amyloïde et de bloquer l'hyperphosphorylation.

Une action d'un supplément de Magnésium est possible théoriquement mais son action est  non prouvée à ce jour .

L'hypométabolisme

Une alimentation saine, non restrictive et non carencée en particulier en acides gras essentiels et un apport glucidique équilibré sont importants. Les traitements d'hypoglycémie par carence  et du diabète sont essentiels.

Le stress oxydatif

Une activité de certaine des vitamines  a été mise en évidence contre les processus oxydatifs et le métabolisme de radicaux libres

Le beta-carotène  a montré certaines preuves d'action. Cette action  est synergique  à la présence de vitamine C au Zinc et  à la vitamine E. Les doses ayant montré le plus d'éfficacité sont les suivantes : beta-carotene 15 mg plus vitamin C 500 mg, zinc oxide 80 mg, and vitamin E 400 IU quotidiennement.

Le Ginkgo biloba  à la dose de 120 mg à 240 mg par jour d'extrait de ginkgo standardisé EGb 761 a montré son éfficacité.

Plusieurs études, menées en double aveugle et contrôlées, montrent que le recours aux extraits de ginkgo (ou GBE pour « Ginkgo biloba extract ») peut exercer un effet modeste, mais significatif, surtout au début de la maladie.

Dans les cas plus sévères, la prise de ginkgo aurait pour effet, du moins, de stabiliser l'état ou de ralentir l'aggravation de la maladie. L'efficacité du ginkgo a aussi été comparée à celle des médicaments utilisés couramment (tacrine, donepezil, etc.).

L'effet du ginkgo peut prendre de six à huit semaines avant de se manifester.

Son action plurifactorielle justifie une efficacité dans la maladie d'Alzheimer. Il agit sur toute la cascade des troubles membranaires liés  à l'ischémie. Action antiradicalaire, action antiinflammatoire, action sur la microcirculation.

Il montre également une protection contre l'ischémie                             

L'inflammation

Des efforts sont également consentis vers le blocage de l'inflammation chronique autour des plaques séniles.

Deux substances naturelles ont montré un effet dans la maladie d'Alzheimer. Le Ginkgo est toujours en bonne place, la deuxième plante est  l' Oenothera biennis (huile d'Onagre  ).

Cette huile riche en acide gamma-linolenique, en  acide linolénique et en vitamine C présente une action antiinflammatoire reconnue par diminution de la production d'interleukine 1. Un dosage moyen de 2 grammes par jour semble efficace.

Les neurotransmetteurs

Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase

Seul un extrait de plante chinoise semble présenter une action nette inhibitrice de l'acétylcholinestérase. Huperzia serrata (Qian Ceng Ta).

On extrait de cette plante chinoise un alcaloïde, l'huperzine A.

Selon des études contrôlées et randomisées réalisées en Chine, l'extrait améliore la mémoire, les fonctions cognitives et les comportements des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Au cours d'une étude clinique randomisée et multicentrique on note une amélioration significative après huit semaines chez les sujets qui utilisaient l'huperzine A par rapport au placebo (103 patients).

L'huperzine A agirait en limitant la destruction de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase, cette action est plus spécifique et plus longue dans le temps que les inhibiteurs classiques de cholinestérase (donepezil et tacrine).

Une deuxième action est décrite, elle présente des propriétés antagonistes des récepteurs de N-méthyl-D-aspartate, et protège donc les neurones de toxicité des glutamates.

Les effets secondaires sont semblables à ceux des inhibiteurs classiques de l'acétylcholinestérase( diarrhée, nausée, vision trouble, hypersalivation, bronchospasmes ...)

Lors des études (dont la durée variait entre 8 et 12 semaines), les patients prenaient un total de 400 µg d'huperzine A par jour (divisé en deux doses de 200 µg).

Les précurseurs d'acétylcholine

Acétyl-L-carnitine.
Ce composé, fait d'acide acétique et de L-carnitine, se forme naturellement dans le cerveau. Il augmente l'action de l'acétylcholine, l'acétyl-L-carnitine possède des effets antioxydants, ce qui explique que plusieurs chercheurs aient étudié ses effets sur des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Des études (1 400 sujets) contrôlées et randomisées, avec 500 mg à 1 000 mg d'acétyl-L-carnitine trois fois par jour, montrent des résultats modestes sur les capacités cognitives chez les personnes atteintes de la maladie.

D'autres études montrent un effet bénéfique sur la mémoire, la performance et le comportement des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

La tolérance aux doses thérapeutiques est bonne,  à l'exception de nausées et dépression.

Choline

La Choline est nécessaire  dans la synthèse membranaire des  phospholipides.

La bétaïne, un de ses métabolites  donne le groupe méthyl lors de la transformation d'homocystéine en  méthionine.

De nombreuses recherches ont lieu sur la supplémentation de choline dans la maladie d'Alzheimer comme précurseur d'acétylcholine.

La concentration en choline et ses métabolites ne semble pas augmentée dans le cerveau par la supplémentation orale. Un dosage de trois fois 500 mgr par jour semble néanmoins être efficace dans cette indication et donne des résultats cliniques.

Diméthylaminoéthanol (déanol) (DMAE)

Le déanol  est un précurseur de la choline et augmente la formation d'acétylcholine au niveau cérébral.

Un rapport direct existe entre le taux d'acétylcholine dans le cerveau et les capacités mnésiques et cognitives.

Dans les études cliniques des doses de  300 à 2000 mgr  par jour en trois prises ont été utilisées.

Lécithine de soja

L'utilisation  de la lécithine de soja dans la maladie d'Alzheimer ne diminue pas les symptômes de la démence.

La lécithine est  un phospholipide composé d'esters de phosphatidyl (phosphatides), consistant  principalement en  phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylserine et phosphatidylinositol.

Une dose de 20 à 45 grammes quotidienne a été utilisée dans les études cliniques. Les effets sur la fonction cognitive sont peu marqués.

Phosphatidylcholine

Phospholipide,  constituant majeur de  la lécithine la phosphatidylcholine contient  de la choline. La choline est un precurseur de l'acétylcholine. L'acétylcholine est impliquée dans les mécanismes de la mémoire.

Elle a fait ses preuves d'action sur la capacité mnésique dans la maladie d'Alzheimer.

Le dosage dans les études cliniques de 2 gr en une dose est classique.

Phosphatidylsérine.

Composante essentielle de la membrane des cellules, la phosphatidylsérine est le principal phospholipide du cerveau. Normalement, le cerveau en produit en quantité suffisante, mais certaines conditions chez les gens âgés, comme la démence et la dépression, sont associées à une déficience en phosphatidylsérine.

Des études contrôlées montrent que la prise de suppléments de phosphatidylsérine au début de la maladie améliore les fonctions cognitives, l'humeur et le comportement. Les études ne rapportent aucun effet secondaire sur 6 mois. Le dosage utilisé dans les études est de 300 mg par jour au total, divisés en trois doses.

Facteurs de croissance neuronale 

Une des voies de recherches actuelle concerne le NGF pour Nerve Growth Factor et les gangliosides (GM1). Il s'agit de molécules qui stimulent les actions trophiques des neurones.

Ces recherches sont bridées par les difficultés d'administration (injection intra-ventriculaire cérébrale) et les effets indésirables.

Des travaux sont actuellement en cours.

Aucune substance naturelle n'a montré d'action de ce type.

Les nootropes et les neuroprotecteurs 

Les nootropes améliorent le métabolisme cérébral et protègent le cerveau de l'accumulation des effets toxiques (piracetam, EGb 761).

D'autres substances présentent des propriétés anti-radicaux libres (a-tocophérol,) ou anti-calciques neuroprotectrices.

D'autres médicaments agissent de manière indirecte sur la neuroprotection comme les anti-inflammatoires et les oestrogènes.

Des auteurs ont montré que l'ischémie augmente la réaction b-amyloïdogénique initiale.

Vinpocétine (Eburnaménine-14-carboxylic acide, Ethyl-ester)

La vinpocétine améliore la mémoire, améliore l'oxygénation et l'utilisation du glucose cérébral. Elle ralentit l'évolution de la  maladie d'Alzheimer.

La vinpocétine est un dérivé synthétique de l'apovincamine, une substance extraite de Vinca minor.

Son mécanisme d'action n'est pas élucidé. Un des mécanismes probable est un effet  nootrope-like par une action indirecte ou directe cholinergique. Elle augmente les effets de type norépinéphrine sur l'AMP cyclique.

On décrit également une action antiplaquéttaire par inhibition du PAF (facteur antiplaquétaire).

La dose  utilisée est de 5 à 10 mgr trois fois par jour.

Action Hormonale 
Dehydroepiandrosterone (DHEA)

La prise orale de DHEA  ne semble pas particulièrement utile dans la maladie d'Alzheimer. Les études in vitro montrent que la DHEA s'oppose  à la formation de béta-amyloïde. Une action théorique  serait donc attendue sur la  maladie d'Alzheimer, malheureusement, celle-ci n'est pas confirmée actuellement par les études cliniques.

Les effets secondaires n'étant pas anodins (cancer de la prostate, du sein, perte de cheveux, hirsutisme), il faut peser les risques avant la prise de DHEA.

Une action sur l'atonie due à la maladie a été prouvée en améliorant de manière temporaire  la tonicité du malade.

Mélatonine.

La mélatonine a prouvé in vitro (et seulement in vitro) sa capacité à prévenir les effets de l'amyloïde b sur la mort cellulaire, l'augmentation du calcium intracellulaire et la péroxydation lipidique induite

Selon une étude, la mélatonine est  efficace pour soigner l'insomnie liée à la maladie d'Alzheimer. Les données actuelles sont insuffisantes pour justifier  l'utilisation  à grande échelle de la mélatonine chez tous les Alzheimer.

Vitamines 
Vitamine A et E

Des taux sanguin  élevés de vitamine A et E sont associés à des taux importants de performance de la mémoire.

Néanmoins la prise de suppléments ne montre pas une diminution de risque de la maladie d'Alzheimer.

Un supplément de vitamine E à raison de 2000 UI journalier diminue les troubles mnésiques dans les premiers stades de la maladie

Vitamine C

Son action antioxydante  à  500 mgr par jour devrait théoriquement limiter les dégâts d'une oxydation excessive responsable en premier plan de la cascade amyloïde.

L'absence d'études cliniques ne permet pas d'en faire un traitement officiel de la maladie d'Alzheimer

Vitamine B6 (pyridoxine)

La prise de pyridoxine  de 50 à 200 mgr par jour diminue le taux  sanguin de  homocystéine.

Vitamine B9

Dans le traitement de l'hyperhomocysteinemie, 0.5 à 5 mgr / jour sont utilisés, contre le stress oxydatif, la dose peut monter  à 10 mgr par jour

Vitamine B 12

La prise de vitamine B 12  à raison de 0.5 mgr/jour en association avec l'acide folique (vitamine  B 9) 0.5 à 5 mgr par jour  et la pyridoxine (vitamine B 6) réduit les taux sanguins d'homocystéine.

Divers 
Centella asiatica

Son activité est due aux acides triterpènes et à leurs esters, acide asiatique, acide madecassique, asiaticoside, asiaticoside A (madecassoside), et  asiaticoside B.

L'extrait contient des huiles essentielles, flavonoïdes et flavones comprenant quercetine et kaempferol.

Leur action est multiple, agissant sur la microcirculation elle présente également une activité antioxydante.

Le dosage classique journalier est de trois fois 600 mgr par jour d'un extrait sec.

Exercice 

Au Alzheimer's Centre de la Clinique Mayo, aux États-Unis, on encourage vivement la pratique de l'exercice pour les personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer. 

L'exercice physique a des effets spécifiquement bénéfiques en cas de maladie d'Alzheimer : Il aide à conserver les capacités motrices, est relaxant et maintient l'équilibre, il réduit les risques de chute.

Une étude effectuée au Oxford Dementia Centre (Grande-Bretagne) chez des patients souffrant de démence soumis à un programme d'exercice vigoureux montre une nette amélioration de la situation générale.

Conclusion

La maladie d'Alzheimer est loin d'avoir révélé tous ses secrets, l'origine multifactorielle, les multiples tableaux cliniques, les mécanismes de développement de la maladie font qu'il n'existe probablement pas une seule voie d'approche de la maladie. La médecine naturelle apporte de nombreuses substances qui combinées peuvent induire une amélioration de la situation sans actuellement pouvoir proposer une guérison.

Applications thérapeutiques naturelles pour l'Alzheimer

L'ensemble de ces objectifs sont rencontrés par ALZ Action Program

PRODUIT

CITES CI-AVANT

EFFICACITE

TOXICITE

DOSAGE

ACETYL-CARNITINE

++

+

1500 A 3000 MGR

BETAÎNE

++

0

350 MGR/JOUR

CENTELLA ASIATICA

++

+

1800 MGR/JOUR

CHOLINE

+

0

1500 MGR/JOUR

DHEA

+

+

25 A 100 MGR/JOUR

DMAE

+

+

300 A 2000 MGR/JOUR

GINKGO BILOBA

++++

+

120 A 240 MGR/JOUR

GLYCINE MAX

++

0

100 MGR ISOFLAVONES/J

HUPERZINE A

++++

++

400 MICROGR

LECITHINE

+

0

20 A 40 GR/JOUR

OENOTHERA BIENNIS

++

0

2000 MGR/JOUR

OMEGA 3

++

0

2000 MGR/JOUR

PHOSPHATIDYLCHOLINE

++

+

2 GR/JOUR

PHOSPHATIDYLSERINE

++

0

300 MGR/JOUR

SELENIUM

+

0

100 MICROGR/JOUR

UNCARIA TOMENTOSA

++

0

180 MGR/JOUR

VINPOCETINE

++

+

15 A 30 MGR/JOUR

VIT  B6

++

0

50 A 200 MGR/JOUR

VIT A

+

0

6 A 15 MGR/JOUR

VIT B 12

++

0

0.5 MGR/JOUR

VIT B9

++

+

0.5 A 5 MGR/JOUR

VIT C

+

0

120 A 500 MGR/JOUR

VIT E

++

+

400 A 2000 UI/JOUR

ZINC

++

0

20 A 80 MGR/JOUR







































Bibliographie

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Cucinotta D, Passeri M, Ventura S, et al. Multicenter clinical placebo-controlled study with acetyl-L-carnitine (ALC) in the treatment of mildly demented elderly patients Drug Development Res 1988;14:213-6.

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