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Nickel, Intoxications et carcinogenèse

Nickel, Intoxications et carcinogenèse

Dossier * selon Dr Rita MONSIEUR

Introduction à la carcinogénèse de l'intoxication au Nickel

Le nickel est le  24ème élément naturel en abondance dans la croûte terrestre et distribué largement dans l'environnement.

Les principaux dépôts de minerai de nickel sont situés en Australie, au Canada, à Cuba, en Indonésie en Nouvelle Calédonie, et en Russie.                

Les sources naturelles de nickel atmosphérique sont  la poussière des émissions volcaniques, l'érosion des roches et des sols, la  combustion des carburants, l'émission lors d'extraction et de raffinage.

La consommation importante de produits contenant du nickel conduit inévitablement à la pollution  dans l'environnement par le nickel et  ses dérivés à tous les stades de la production, utilisation et distribution.

Contamination humaine et environnementale par le Nickel

Le nickel lixivie des emplacements de décharges et contribue à la contamination de la couche aquifère. Les pluies acides ont une tendance à mobiliser le nickel du sol et à augmenter la concentration en nickel des eaux souterraines avec consommation accrue chez les plantes, micro-organismes et animaux.

L'exposition du nickel se produit premièrement par l'inhalation et l'ingestion particulièrement élevées chez les travailleurs en métallurgie.

L'implantation d'endoprothèses contenant du nickel tels que prothèses orthopédiques, ponts dentaires, prothèses de valves cardiaques, fils de  stimulateur cardiaques  ainsi que les amalgames dentaires peuvent causer des perturbations immunologiques  autour de ces implants.

L'administration de médications contaminées par le nickel (albumine, produit de radiocontrast, produit d'hémodialyse)  augmente l'exposition parentérale de manière significative.

L'absorption cutanée du nickel, peut se produire par le port des bijoux, la manipulation de la monnaie ou d'outils fabriqués d'amalgames contenant du nickel.

L'ingestion de nickel lors de régimes riches en farine d'avoine, cacao, noix, produits de soja  peut atteindre 900µg par jour.

Dans les grandes villes et les régions industrielles, la concentration de nickel atmosphérique est en rapport avec les cendres volatiles de la combustion du carburant et des déchets, et peut atteindre jusqu'à  120-170 ng/m3 en comparaison de 6-17ng/m3 dans les régions urbaines.

La fumée de cigarette peut encore augmenter le nickel inhalé.

Une autre source de contamination est la consommation de produits végétaux qui peut atteindre jusqu'à 1mg  Ni /kg.

Effets de la contamination par le Nickel

Les risques de cancers respiratoires sont secondaires à des expositions à des concentrations  de nickel soluble au-delà de 1mg/m3 et non soluble  au-delà de  10mg/m3.

Contrairement aux composés insolubles, tels que le NiO, les sels solubles sont facilement absorbés par les tractus pulmonaires et digestifs, et moins par la peau.

La volatilité et la lipo-solubilité du nickel carbonyle Ni(CO)4 lui permettent de pénétrer les membranes des cellules, et sa réactivité réductrice contribue à sa toxicité élevée.

Le nickel carbonyle inhalé est rapidement absorbé par les poumons et entre dans les globules rouges où il est converti en Ni2+ et CO.

Dans le plasma humain, le Ni2+ est lié à des constituants ultrafiltrables : albumine, histidine, nickeloplasmine, une alpha 2-macroglobuline. Dans le cytosol des tissus, le nickel est lié à plusieurs protéines et peptides.

Effets cancérigènes du Nickel chez l'homme (dose dépendante ou non) 

La propension  des ouvriers du nickel à développer des cancers des cavités nasales a été rapportée la première fois par Bridge en 1933. Depuis des décennies plusieurs  résultats pilotes ont été confirmés par de nombreuses études épidémiologiques chez l'homme et  essais biologiques de carcinogenèse  chez les animaux.

Les études épidémiologiques montrent  une mortalité accrue chez les ouvriers de raffineries de nickel  par carcinomes, du poumon et des cavités nasales, liée à l'exposition chronique de poussières et de vapeurs de Ni lors de la torréfaction et de la fonte.

De même la soudure d'alliage de Ni, (par exemple l'acier inoxydable) peut être source de telles vapeurs.

Pendant des années l'on a cru qu'uniquement  les particules de poussières insolubles dans l'eau ( Ni3S2, NiO) étaient cancérogènes. Cependant, des données  épidémiologiques plus récentes, indiquent clairement que l'inhalation des composés de NiSO4 hydrosolubles, lors d'électroraffinage  sont aussi cancérigènes et  de manière doses dépendantes.

L'interaction entre le tabagisme et l'exposition au nickel semble  être additive plutôt  que multiplicative.

Parmi les 100 cancers sino nasaux de ces raffineries étudiées par Sunderman, 48% étaient des carcinomes des cellules squameuses, 39 % des carcinomes non différenciés et  6% d'adénocarcinomes.

Parmi les 259 cas de tumeurs des poumons 67% sont  des carcinomes de cellules squameuses.

Il n'y a aucune évidente épidémiologique de risque de cancer par l'environnement général ou exposition par le Ni alimentaire.

D'autres risques accrus, tels que, carcinomes du larynx, du rein, de la prostate, de l'estomac et sarcomes de tissus mous ont été notés,  mais la signification statistique de ces résultats est douteuse.

Sans compter que des expositions professionnelles - le nickel libéré par endoprothèses, plaques et vis de réparation osseuse ainsi que d'autres matériaux médicaux, et les amalgames contenant du nickel - ont été suspectées d'être la cause de tumeurs locales sporadiques, mais ceci n'est pas prouvée.

De façon générale, l'implantation de corps étranger, de cobalt métallique, de nickel métallique, d'un alliage de poudre se composant de 66-67%, de chrome de 13-16% et de fer de 7%,  a été récemment classifiée comme ‘' probablement cancérogène aux  humains ‘' (group2B) auprès du comité du CIRC (Centre International de Recherche sur le Cancer) soutenu  par le concept fondamental que les composés de nickel peuvent libérer des ions dans des sites critiques des cellules cibles

L'évaluation du CIRC conclue :

‘‘il y a une évidence suffisante chez l'homme pour la cancérogénicité du sulfate de nickel et des combinaisons de sulfures et d'oxydes dans l'industrie de raffinage du nickel (Groupe I), il y a une évidence insatisfaisante chez l'homme  pour la cancérogénicité du Ni métallique et alliages de nickel (Groupe 2B).''

Evaluation globale : les composés de Ni sont cancérigènes pour humains (Groupe 1).

Le nickel métallique est probablement cancérogène pour les humains (Groupe 2 B).

Stratégie d'action contre la carcinogénèse due au Nickel

Les effets génétiques et épi génétiques  du Ni2+  sont le résultat indirect  de la liaison du Ni2+ avec  des composants moléculaires de la cellule y compris des protéines de chromatine, et non d'un effet direct de formation mutagénique d'additif d'ADN.                                       

La co-administration de Ni3S2 et de métaux essentiels tels que Mg2+, Mn2+, Zn2+, Fe3+ (chez les animaux d'expérience),  résulte en une diminution de la carcinogenèse.

Cette concurrence du Ni avec les métaux essentiels pour les ligands communs et leurs sites de liaison peuvent être à la base  de l'inhibition observée de la carcinogenèse expérimentale de nickel par le  Mg 2+, Mn2+, Zn2+ et dans certains cas aussi le Fe2+ et le Ca2+.

Cependant, l'éventail le plus large possible des effets appropriés à la carcinogenèse, résulte de l'activité redox des complexes de Ni2+ avec certains ligands cellulaires, y compris des acides aminés, des peptides, des protéines, et d'autres molécules mais pas le DNA.

Les radicaux libres (l'anion superoxyde : O2- ; le peroxyde d'hydrogène : H2O2 ; le radical hydroxyl : OH) libérés  par réaction de ces complexes avec l'oxygène ambiant, sont capables de provoquer des endommagements  aux ligands mêmes et d'autres molécules.

C'est ainsi que si le complexe métallique est  situé dans la chromatine, c'est le cas de l'histone H3 et H2A, ROS peut être généré près du DNA et produire les différents types d'endommagement  oxydatif du DNA.

L'hypothèse épigénétique de la cancérogenèse au nickel, peut résulter uniquement  par formation de gènes silencieux tel que les gènes suppresseurs et de sénescence, même en absence de mutation.

Cette hypothèse intéressante  dans l'activité  (tumor-promoting) de faibles doses de nickel, est typique de la forme soluble.

La capacité génotoxique et mutagénique, responsable de l'altération du DNA pour des doses intracellulaires de Ni2+ élevées, sont mieux délivrées par phagocytose.                                                                                                                   

La cellule cible au Ni2+ inclus le système immunitaire entre autres par le système NF-kB.

Dans cette activation observée par la réponse inflammatoire au Ni2+, le stress oxydatif peut être augmenté. De même l'inhibition des cellules lymphocytaires NK (natural killer) par le métal peut supprimer la reconnaissance et l'élimination des cellules mutées.

La prévalence de la dermatite de contact au Ni est en croissance importante chez la femme et il y a une relation entre les pearcing et l'induction  de l'allergie  au nickel

Le mode de pearcing anticipe l'augmentation de la prévalence chez l‘homme.

L'allergie au nickel  associé au SFC avec ou sans auto-immunité est décrite pour la première fois par  le professeur  Stejskal en 1999 ( http://www.melisa.org/ ), en examinant l'hypersensibilité aux métaux lourds chez des patients à pathologies diverses compliquées de SFC et ou FM.

Les dermatites de contact, stomatites de contact, parodontites, lichen plan, résistance aux antibiotiques, sont décrites après sensibilisation aux métaux lourds.

L'inflammation résultante, peut se produire ailleurs dans l'organisme ou les métaux lourds sont déposés.

Chez ces patients souffrant de SFC la réaction lymphocytaire est augmentée de façon significative.

Elle constate une amélioration chez de nombreux patients après remplacement d'amalgames dentaires et élimination des métaux ; il n'y a aucune corrélation entre l'intensité, les plaintes et le nombre d'amalgames.

Les amalgames dentaires  sont en contact avec les muqueuses de la cavité dentaire pendant de nombreuses années. Le praticien doit choisir le moins corrosif, corrosion qui est augmentée par l'acidité, la plaque dentaire, la flore intra orale.

Il s'agit d'une base immunologique plutôt que toxicologique et génétiquement liée.

Pas uniquement la corrosion des amalgames dentaires mais aussi les implants orthopédiques, peuvent causer un rejet, une dermatite ou une mauvaise cicatrisation  chez les patients sensibilisés et pourraient causer des réactions systémiques et des symptômes généraux.

Le métal inoxydable (austénitique : Cr, Mo, Ni), représente un groupe résistant à la corrosion. Le métal libéré par ionisation, peut se déposer dans les tissus environnants d'où metalose, dés lors, le Ni,  phagocyté par les macrophages joue un rôle central dans le processus inflammatoire.

L'inhalation de la fumée de cigarette et l'absorption du nickel alimentaire  peuvent déclencher une allergie de type 4 et contribuer aux SFC et aux douleurs musculaires.

L'allergie au Ni avec regard sur des symptômes diffus et généraux tels que SFC et FM n'est pas totalement comprise et certainement sous-estimée.

Le patch test peut aggraver l'allergie existante.

Traitement naturel de lutte contre les effets cancérigènes du Nickel

Prendre NKL Action Program 

Rregroupe en un seul conditionnement et par mois complet d'utilisation les différents produits et substances nécessaires à la réalisation de ces différents objectifs

Une stratégie de détection de toute perturbation immunologique, comme le permet le test LTT (nom répandu Melisa), s'accompagnera d'une action thérapeutique visant concomitamment à ...

  • de détoxication métallique (SANS DEMINERALISER !),
  • d'inhibition de la carcinogenèse 
  • et une haute activité anti-oxydante

Conclusion 

L'exposition humaine à la pollution au nickel, a le potentiel de créer une variété d'effets pathologiques comme, des allergies cutanées, de la fibrose pulmonaire, des pathologies cardiovasculaires et rénales dont la plus sérieuse est liée à l'activité cancérigène.

La fibromyalgie (FM) et le syndrome de fatigue chronique (SFC) sont aussi incriminés.

Le mécanisme exact  de la carcinogenèse induite par le nickel n'est pas connu et a  été le sujet de nombreuses investigations épidémiologiques et expérimentales. Le nickel particulièrement à haute dose a une propriété évidente d'activité mutagénique et génotoxique

BIBLIOGRAPHIE SUR DEMANDE

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