Oeil - Pathologies Veillissement de l oeil

Le cristallin, lentille bi convexe située derrière la pupille de l'iris et permettant « la mise au point des images sur la rétine » qui elle est la plaque sensible de l'œil si on compare ce dernier à un appareil de photo avec sa pellicule.

Ce vieillissement du cristallin se manifeste chez la majorité des individus par une perte de son élasticité et donc par une difficulté de mise au point des images de près. C'est ce que l'on nomme la presbytie.

Mais ce vieillissement peut aussi se manifester de manière plus pathologique par une opacification progressive de cette lentille cristallinienne.

La conséquence en sera une baisse d'acuité visuelle elle aussi progressive sur des mois et des années et il arrivera un moment où le sujet dira voir comme à travers un verre dépoli ou une chute d'eau d'où le nom de « cataracte ».

Sans traitement cette opacification ira en s'accentuant et aboutira à une cécité quasi complète.

Plus les gens vieillissent et plus ils risquent de  souffrir de cataracte.

Mais la cataracte peut aussi être la complication du diabète qu'il soit insulino-dépendant et donc souvent précoce ou non insulino-dépendant et plutôt de la maturité.

Lorsque l'opacification du cristallin est devenue importante  le seul traitement c'est son remplacement chirurgical par un cristallin artificiel souple.

Cette intervention permet actuellement dans plus de 90% des cas une récupération fonctionnelle excellente et très rapide.

Des complications, bien que rares, existent cependant comme dans toute intervention chirurgicale.

Les complications principales sont :

- L'infection qui peut aboutir à la perte de l'œil.
- L'œdème de la partie centrale de la rétine qui peut aboutir à une baisse définitive de l'acuité visuelle.
- Le décollement de la rétine qui peut être opéré mais qui peut aussi entraîner une baisse définitive de l'acuité visuelle.

Le meilleur traitement reste donc la prévention puisque l'on sait que même si le vieillissement est inéluctable il ne touche pas tous les individus de la même façon.

La cataracte  est un excellent exemple, tout comme la dégénérescence maculaire liée à l'âge, de  cette différence dans le mode de vieillissement pouvant être rattachée  à des différences nutritionnelles et / ou du mode de vie.

La prévention consiste avant tout à réduire la charge oxydative sur les structures oculaires et en particulier ici sur le cristallin.

Les rayons ultraviolets en particulier B sont très nocifs dans la mesure où justement ils  sont responsables d'une grande production de radicaux libres. Il faut donc les filtrer le plus possible et le plus tôt possible par des verres adaptés.

Par ailleurs il faut aussi pourvoir à une alimentation riche en fruits et légumes puisque c'est cette catégorie d'aliments qui amène les molécules anti-oxydantes les plus appropriées à cette protection spécialisée.

Deux études faites aux USA (1, 2 ) ont montré respectivement que dans une  étude faite chez des femmes la consommation régulière d'épinards et de chou était protectrice contre la cataracte  et que dans une autre étude faite chez des hommes c'était les épinards et les brocolis qui diminuaient le risque de développement de la cataracte.

Les gens qui ne peuvent ou ne veulent consommer régulièrement ce type d'aliments doivent donc supplémenter leur alimentation par un apport en molécules anti-oxydantes telles que celles que l'on trouve  dans ces aliments. ( lutéine, vit C, E, sélénium, glutathion, acide alpha lipoïque, vit.B2,3,4,5,)

Mais même à un stade débutant  ou peu avancé, il est encore possible de retarder l'évolution en rajoutant du Vaccinium myrtillus très riche en anthocyanosides .

Les anthocyanosides sont les bioflanoïdes complexes les plus capables de protéger  le cristallin et la rétine du dommage oxydatif. (6)

- CSNL : 2 gel, associé à ...
- AC500  : 2 gel
- MALATE MG : 1 gel
- SEVINE : 2 gel

En cas de cataracte secondaire à un diabète il est fortement recommandé de rajouter de l'acétyl-carnitine et de la Quercétine.

La Quercetine est une molécule qui  fait partie des bioflavonoïdes hydro-solubles

On a montré qu'elle potentialisait l'activité de la vit.C et qu'elle bloquait l'activité enzymatique de l'aldolase réductase, particulièrement abondante au niveau de l'œil et qui catalyse la conversion du glucose en sorbitol.

Ce sorbitol est ensuite lui-même réduit en fructose. L'accumulation intracellulaire de sorbitol et de fructose et les phénomènes osmotiques qui en découlent sont incriminés dans la genèse des lésions tissulaires des  diabétiques en particulier au niveau des yeux et des reins.

L'acétyl-carnitine elle a été montré capable de diminuer le processus de dénaturation des protéines appelé glycation, en particulier au niveau du cristallin, de 42 % (7).

- CSDBT : 2 gel,  associé à...
- AC500  : 2 gel
- MALATE MG : 1 gel
- SEVINE : 2 gel

Dégénérescence maculaire liée à l'âge. ^sommaire

 La DMLA est comme son nom l'indique une pathologie dégénérative  dont la prévalence ( % de la pathologie dans la population) est liée à l'âge et qui  augmente progressivement avec l'âge.

Ainsi si elle n'est que de 1 à 2 % avant 60 ans elle est supérieure à 50 % après 80 ans.

Cette dégénérescence touche de manière sélective la partie centrale de la rétine ou macula et donc même à un stade très évolué les malades ne perdront jamais complètement la vue : ils ne pourront plus lire, ne pourront plus regarder la télévision ni reconnaître les gens mais ils garderont toujours un champ visuel périphérique ce qui leur permettra quand même de se déplacer.

On en distingue actuellement  trois grandes formes : le stade précoce et les formes atrophique et exsudative.et deux autres formes plus rares

Le risque d'évolution vers la forme atrophique ou la forme exsudative peut être évalué à environ 50 % après 10 ans d'évolution du stade précoce.

Ce stade précoce se caractérise par l'apparition, visible lorsque le médecin examine le fond d'œil,  de dépôts  blanchâtres de taille et de forme variables sur la macula de la rétine : les drusen..qui sont donc un signe de vieillissement de cette rétine.

Après plusieurs années d'évolution peut apparaître ce que l'on nomme un syndrome maculaire et qui se caractérise par :

- une baisse de l'acuité visuelle surtout de près aux stades les plus précoces
- une vision ondulée des objets et surtout des lignes droites
- enfin à un stade plus évoluée: une tache centrale , de taille variable , dans le champs visuel, appelée: scotome central.
- Parfois trouble de la vision des couleurs et / ou des contrastes.

L'apparition de l'un ou de plusieurs de ces troubles impose d'aller consulter en urgence un médecin ophtalmologiste afin qu'il dépiste le plus précocement possible le passage  éventuel à une forme exsudative avec néovaisseaux  risquant d'évoluer très rapidement vers une baisse d'acuité visuelle importante et un scotome  central définitifs.

Dans certains cas un traitement réalisé en urgence pourra en effet  éviter, dans le meilleur des cas,  ou  le plus souvent, freiner cette évolution spontanément très grave pour le pronostic visuel.

Dans une autre grande majorité de cas l'apparition de ce syndrome maculaire n'imposera pas un traitement en urgence mais il signera le passage, visible lui aussi à l'examen du fond d'œil, à la forme atrophique se caractérisant par l'apparition de plages d'atrophie de l'épithélium pigmentaire ; c'est à dire par la disparition progressive des cellules composant cette couche où l'image projetée est transformée en signaux électriques pour atteindre le cerveau et donner la sensation visuelle. 

Cette forme évolue très progressivement mais inexorablement vers une extension des lésions et donc vers une baisse sévère de l'acuité visuelle et un scotome, ou tache aveugle, central définitifs.

Là aussi bien que la cause de la DMLA ne soit pas bien comprise, des études, en particulier chez l'animal, indiquent que les dommages dus aux radicaux libres de l'oxygène générés par les expositions répétées, sans protection adaptée, aux ultra-violets B ( en particulier si couleur claire de l'iris) et / ou aussi  par la fumée de tabac  sont certainement en cause.

Sont aussi incriminés comme facteurs de risque : l'hypertension artérielle, une pathologie vasculaire sous-jacente.

Mais aussi certainement  importance des facteurs génétiques : risque augmenté de faire une DMLA si un parent en est atteint. D'où importance dans ces cas d'une surveillance ophtalmologique précoce et surtout d'un traitement préventif.

De même aux stades précoces c'est à dire au stade où il y a des dépôts ( drusen ),

même un début d'atrophie, mais non centrale, au niveau de l'un ou des deux yeux  et même une  DMLA évoluée avec perte de la vision centrale  mais au niveau d'un seul œil, une étude randomisée sur un grand nombre de patients  a montré l'effet bénéfique d'une supplémentation associant vit . C , vit E, zinc et béta-carotène. ( Etude AREDS ou : Age Related Eye Disease Study).

Mais comme par ailleurs il a été montré que la supplémentation en béta-carotène favorise les cancers du poumon chez les sujets fumeurs, deux autres caroténoïdes spécifiques de l'œil pourraient être donnés à la place : la lutéine et la zéaxanthine.

Ces molécules composent en effet la majeure partie du pigment maculaire et réduisent la quantité de lumière bleue, toxique, reçue par les photorécepteurs de la fovéa.

Cette propriété ajoutée à leur effet anti-oxydant indique particulièrement leur utilisation, ou du moins l'utilisation de l'une d'elles, dans la DMLA.

Avant cette étude AREDS de nombreuses études avaient montré que :

- les gens qui avaient les plus hauts niveaux sanguins en anti-oxydants avaient moins de risque de développer une DMLA.
- Ceux avec les plus hauts niveaux en: sélénium, vit.C, et vit.E avaient un risque diminué de 70% d'avoir une DMLA.
- Les caroténoïdes lutéine et zeaxanthine plus anti-oxydants au niveau de l'œil que le béta-carotène sont trouvés en haute concentration dans les épinards et les choux .
- La lutéine est trouvée en haute concentration en dehors de la fovea tandis que la zeaxanthine elle se concentre tout prés de la fovea .
- Les gens qui consomment des épinards et des choux ont un risque diminué de développer une DMLA.
- Deux importantes enzymes nécessaires au fonctionnement rétinien requièrent du zinc.
- Les anthocyanosides de Vaccinium Myrtillus agissent en tant qu'anti-oxydants au niveau de la rétine.(10)
- Les extraits de myrtille ont aussi été montrés capables de renforcer les capillaires rétiniens et donc d'y réduire le risque d' hémorragies .(11)
- Les quantités recommandées sont de l'ordre de 240 à 480 mg d'extrait standardisé à 25 % d'anthocyanosides.
- Des recherches complémentaires ont montré les effets bénéfiques et prometteurs du ginkgo biloba pour prévenir ou traiter les troubles secondaires à la dégénérescence maculaire.(12)

Donc actuellement le meilleur traitement préventif et curatif aux premiers stades de la DMLA c'est :

- des caroténoïdes tels la lutéine et la zeaxanthine
- des vitamines C et E
- du zinc
- du sélénium
- des extraits de myrtille et de ginkgo

Protocole  jurnalier Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age ^sommaire

- DEMALA : 2 gel, associé à ...
- ZINCAMIN : 1 gel
- SEVINE : 2 gel
- AC500 : 2 gel

Glaucome ^sommaire

Le glaucome est la seconde cause de cécité aux USA après la DMLA

Le terme glaucome désigne des situations où se produit une destruction du nerf optique le plus souvent, mais pas toujours, du fait d'une augmentation de pression intra oculaire. Ce qui bien sûr a comme conséquence une perte de vision pouvant aller jusqu'à la cécité.

Il en existe deux types : le glaucome chronique à angle ouvert rare avant 50 ans, et le glaucome aigu à angle fermé rare lui avant 70 ans.

On peut donc dire que la prévalence des deux types de glaucome augmente aussi avec l'âge.

Le glaucome chronique à angle ouvert  évolue à bas bruit.

Le plus souvent  l'augmentation progressive de la pression intra-oculaire est la conséquence d'une augmentation de la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse. Cette augmentation progressive de la pression intra-oculaire  détruit progressivement les cellules nerveuses  émergentes du nerf optique au niveau de la papille.

A l'examen ophtalmologique le sujet a un angle irido-cornéen normal c'est à dire ouvert mais il présente une pression intra oculaire supérieure à 20 mm de mercure, une atrophie optique plus ou moins évoluée  et une altération du champs visuel en rapport.

D'où nécessité de dépistage et donc de contrôle de la pression intra-oculaire après 50 ans ou même plus tôt s'il existe des facteurs de risque tels que :

• antécédents familiaux de glaucome. On sait actuellement qu'environ 30 % des glaucomes chroniques ont un caractère héréditaire
• pise de corticoïdes par voie générale ou locale
• myopie forte
• hypotension artérielle

Le traitement du glaucome chronique à angle fermé est avant tout celui de l'hypertension oculaire et sauf dans les cas où la chirurgie s'impose d'emblée le traitement est médical, et nécessite bien sûr d'être suivi par un ophtalmologiste.

Parmi les molécules physiologiques utilisables à titre complémentaire pour traiter le glaucome à angle ouvert la vitamine C est celle qui a fait l'objet du plus grand nombre de recherches et elle a effectivement réduit la pression intra-oculaire de manière significative dans de nombreuses études.( 13, 14 )

Bien sûr la vit. C ne guérit pas le glaucome et doit être prise en continu pour abaisser la pression intra-oculaire..

Il a été démontré que le coenzyme Q10 pouvait réduire significativement les effets secondaires négatifs du médicament béta-bloquant Timolol qui est classiquement utilisé pour abaisser la pression intra-oculaire.(15)

Une action anti-oxydante complémentaire peut être obtenue en prenant de l'acide alpha lipoïque. Des études ont montré qu'il pouvait améliorer la fonction visuelle de patients atteints de glaucome stade 1 ou 2.(16)

Des études épidémiologiques et aussi animales mettent l'accent sur un possible effet protecteur et donc préventif des acides gras oméga 3 envers le glaucome. (17, 18 )

Mais le glaucome chronique peut aussi exister sans augmentation de la pression intra-oculaire et là il s'agirait plutôt d'une insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la rétine ; cette insuffisance circulatoire se localisant surtout au niveau de l'émergence du nerf optique. Cette insuffisance circulatoire pouvant être liée à des spasmes vasculaires transitoires.

Dans cette catégorie de glaucome  le magnésium doit être utilisé (19).

Plusieurs extraits phytothérapiques peuvent aussi être très indiqués : l'extrait de Vaccinium Myrtillus, de Ginkgo Biloba.

Un  triterpène nommé Forskoline  tiré de Coléus Forskoliin  permettrait de réduire de manière très significative la pression intra-oculaire et ceci par activation de l'enzyme adényl-cyclase qui activerait la production d'AMP cyclique et permettrait de réduire l'entrée d'humeur aqueuse et donc de faire baisser la pression intra-oculaire.(20)

Donc en résumé des études préliminaires montrent l'intérêt d'utiliser à titre complémentaire dans la prise en charge et le traitement du glaucome chronique :

• La vitamine C jusqu'à 2 g par jour.
• L'acide alpha lipoïque sous sa forme R
• De l'extrait de Myrtille
• Du Ginkgo Biloba
• Et de la Forskoline

Protocole Glaucome chronique à angle ouvert ^sommaire

- GCAO : 2 gel,  associé à ...
- AC500 : 3 gel
- Q10 : 1 gel
- OMEGA OCEAN  : 3 caps
- FKL : 2 caps
- MAGNAMIN : 1 cap par jour

En ce qui concerne le glaucome aigu à angle fermé

Il s'agit  de la plus grande urgence ophtalmologique où le pronostic visuel peut-être compromis s'il n'y  a pas un traitement adéquat très rapide.

Ce glaucome survient en général chez des sujets prédisposés présentant un angle entre l'iris et la cornée trop étroit ce qui fait que là aussi il y a obstacle, mais pas par le même mécanisme que dans le glaucome à angle ouvert, à la libre circulation de l'humeur aqueuse.

Le problème est que ce blocage a lieu brusquement et que la pression monte très vite dans l'œil comprimant de ce fait très fortement et très rapidement le nerf optique.

Il y a donc des douleurs très intenses, profondes, souvent associées à des nausées et à des vomissements et la perte de vision est brutale et très importante.

Le traitement d'abord médical consiste à faire baisser la pression par des diurétiques et des collyres mettant l'iris en myosis pour rouvrir l'angle irido-cornéen fermé et dès que le tonus est revenu à la normale et que l'état le permet : intervention chirurgicale pour éviter les récidives : le chirurgien pratique au laser des petits trous dans l'iris pour faciliter le passage de l'humeur aqueuse.

La rétinopathie diabétique ^sommaire

La rétinopathie diabétique est avant tout une pathologie vasculaire touchant les petits vaisseaux de la rétine.

Elle est aussi fréquente au cours du diabète de type 1 (insulino-dépendant) que du diabète de type 2 souvent associé, lui,  à une hypertension artérielle et une obésité.

L'incidence de la rétinopathie du diabète de type 2  augmentera avec l'âge car les lésions vasculaires sont directement dépendantes de la durée de l'hyperglycémie

Tout diabétique doit être surveillé au niveau de sa rétine :

- En l'absence de rétinopathie ou en cas de rétinopathie minime un examen annuel est suffisant

- En cas de rétinopathie plus grave une surveillance tous les 4 à 6 mois peut-être nécessaire.

L'effet bénéfique sur la rétinopathie d'un bon équilibre glycémique a été démontré chez les diabétique de type 1 et 2  auquel il faut ajouter l'effet lui aussi bénéfique d'un bon équilibre tensionnel chez les diabétiques de type 2.

En effet la rétinopathie diabétique est directement la conséquence de la durée l'hyperglycémie car dans ce cas il y a activation de la voie de l'aldose réductase accumulation de sorbitol et de fructose en intracellulaire et phénomènes de glycation protéique augmenté. C'est à dire l'attachement de sucres sur des acides aminés composant les protéines( glycosylation) et donc dénaturation de ces protéines qui ne peuvent ni remplir leur rôle ni être éliminées et qui donc s'accumulent.

Ces protéines glycosylées conduisent au développement de radicaux libres qui endommagent les structures tissulaires en particulier ici la paroi interne des petits vaisseaux et qui entraînent une déplétion du glutathion. Ce qui entraîne une plus grande quantité de radicaux libres non neutralisés etc...

Il a été montré que les patients diabétiques avec une rétinopathie ont de plus hauts niveaux de produit d'oxydation appelé malondialdéhyde par rapport à ceux diabétiques aussi mais sans rétinopathie et avec un meilleur contrôle de leur glycémie.

Parallèlement et complémentairement au traitement médical classique il est donc particulièrement indiqué de faire bénéficier les diabétiques d'un traitement par des anti-oxydants classiques tels la vitamine C, la Vitamine E, Le sélénium

Mais aussi de :

- l'acide alpha-lipoïque de forme R qui prévient la glycosylation protéique, inhibe l'aldose-réductase , est un puissant anti oxydant à la fois en milieu aqueux et en milieu lipidique, permet la régénération directe de la vitamine C et indirecte de la vitamine E et qui permet d'augmenter les niveaux intra-cellulaire de glutathion et de coenzyme Q.

- de la Quercetine du fait de ses propriété anti-oxydantes et surtout inhibitrices de l'aldose réductase.(21)

- de magnésium car de bas niveaux de magnésium, indispensable à l'intégrité vasculaire, ont été trouvés bas chez beaucoup de diabétiques avec rétinopathie.

- De Vitamine B6 qui peut avoir un rôle préventif (22)

- du zinc parce que deux importantes enzymes nécessaires au bon fonctionnement rétinien en requièrent.

- de la lutéine qui semble plus adaptée que le béta carotène et qui constitue le principal anti-oxydant caroténoïde de la rétine

- de l'acétyl-Lcarnitine pour son rôle anti-glycation largement démontré par son utilisation très favorable et déjà ancienne dans les neuropathies diabétiques.

Enfin :

- Du Ruscus dont il a été montré l'action plus favorable que la troxérutine dans les complications de micro-angiopathie ( 23)

- du vaccinium myrtillus à au moins 25 % d'anthocyanosides, anthocyanosides qui ont un effet stabilisant sur le tissu conjonctif, 23 , qui diminuent la fragilité capillaire par de puissants effets anti-oxydants et qui ont une particulière affinité pour la rétine.

- et du ginkgo biloba dont il a été montré qu'il pouvait améliorer lla vision des couleurs chez des patient avec rétinopathie évoluée (24)

Donc améliorer le flux sanguin, normaliser les niveaux de glycémie et corriger les perturbations métaboliques sous jacentes sont les trois principaux objectifs que doit viser à atteindre la prise en charge thérapeutique complémentaire de la rétinopathie diabétique.

Protocole journalier Rétinopathie diabétique ^sommaire

- RDBT : 2 gel, associé à ...
- SEVINE : 2 gel
- MALATE MG  : 2 gel
- AC500 : 2 gel
& uniquement pour le Diabète de type 2, complété par ...
- METAREGUL : 1 gel